Перелік лабораторних досліджень
Перелік лабораторних досліджень

Виявлення Helicobacter Pylori (Хелікобактер пілорі) з визначенням чутливості до антибіотиків з МІК*

Артикул: 1051
2000 грн

ВИЯВЛЕННЯ HELICOBACTER PYLORI 

Короткий опис: Helicobacter pylori – бактерія, що колонізує слизову оболонку шлунку та дванадцятипалої кишки. H. pylori є однією з найбільш вагомих причин розвитку виразкової хвороби шлунку, гастриту, функціональної диспепсії та є фактором №1 розвитку раку шлунку.  Мікробіологічний аналіз є єдиним діагностичним методом, що дозволяє встановити чутливість H. pylori  до антибактеріальних препаратів. Наразі підвищення стійкості H. pylori  до антибіотиків є світовою проблемою, тому визначення для кожного конкретного збудника чутливості для антибіотиків є ключовим фактором для призначення ефективної таргетної терапії. Детальніше читайте тут. 

Синоніми: 
- Мікробіологічний аналіз на Helicobacter pylori.
- Лабораторна діагностика хелікобактерної інфекції.
- Посів біоптату на виявлення Helicobacter pylori з визначенням чутливості до антибіотиків.
- Бактеріологічне дослідження на наявність Helicobacter pylori

Термін виконання: 
- Класичний бактеріологічний метод: до 14 діб. Докладніше про класичний метод читати тут.)

Детальніше про переваги мікробіологічний досліджень проведених в медичній лабораторії  "Інститут мікробіологічних досліджень", а також правилах, які потрібно знати при лікуванні  антибіотиками читайте в матеріалі тут

Підготовка до дослідження: 
- Біопсійний матеріал для виділення Helicobacter pylori необхідно отримувати до початку антибіотикотерапії або при неефективному лікуванні до призначення нової схеми лікування.
- Перед отриманням біопсійного матеріалу рекомендовано за 14 днів до дослідження припинити прийом інгібіторів протонної помпи, препаратів вісмуту.
- Підготовка до аналізу співпадає зі стандартним проведенням ендоскопічного дослідження, додаткові заходи не проводяться.
- Ендоскопічне дослідження проводиться натщесерце, палити теж не можна. При цьому часовий проміжок між останнім прийомом їжі і процедурою повинен складати не менше 12 годин.

Правила відбору матеріалу: 
- Відбір біологічного матеріалу виконує медичний персонал, що пройшов спеціальний інструктаж із техніки відбору і заходів безпеки.

Правила зберігання та доставки зразка:
- Доставити в лабораторію протягом 2 годин при кімнатній температурі (18-22 ˚С) у спеціальному транспортному середовищі.

Тип біоматеріалу: 
- біоптат слизової оболонки шлунку;
- біоптат слизової оболонки дванадцятипалої кишки. 

Метод: класичний бактеріологічний.

Прилад (для автоматичного методу): Мікробіологічний аналізатор Vitek 2 Compact.

Референтні значення (норма): 

- Helicobacter pylori не виявлено.


ВИЯВЛЕННЯ HELICOBACTER PYLORI 

Загальна інформація про дослідження:

Helicobacter pylori - спіралеподібна грамнегативна бактерія, що колонізує епітелій нижнього (пілоричного) відділу шлунку.  H. pylori може зумовлювати пошкодження слизової та епітеліальних клітин шлунку, що призводить до запального процесу, розвитку гастриту чи виразкової хвороби та є передумовою метаплазії епітелію шлунку. Згідно даних Всесвітньої організації здоров’я, H. pylori є основним етіологічним фактором розвитку раку шлунку. Доведено, що ризик раку шлунку у пацієнтів, інфікованих H. pylori є вищим в 2,8 разів, а  близько 90% випадків раку шлунку пов’язані з інфекцією H.pylori. 

H.pylori колонізує шлунок більш ніж 50% людей з великим розходженням між країнами. Більшість людей не відчуває симптомів захворювання, у 10-15% інфікованих людей розвивається виразкова хвороба шлунку, а у 1-2% - рак шлунку.  Інфікування часто відбувається в ранньому дитинстві, інфекція зазвичай передається від матері до дитини. Бактерія може залишатися в шлунку людини протягом усього життя. Захворювання шлунка відбуваються у меншості інфікованих людей, тому що штами (різновиди) бактерій різняться між собою за вірулентністю, та, відповідно здатністю зумовлювати захворювання. Генетичні варіації серед людей також визначають різну сприйнятливість до хвороб викликаних H. pylori.

Розвиток захворювань шлунку відбувається внаслідок метаболічної активності H. pylori, що призводить до подразнення, запалення і загибелі епітелію шлунку. Наприклад, H. pylori може опосередковано стимулювати гіперсекрецію HCl, основного компоненту шлункового соку, що сприяє виразковому ураженню пілоричного відділу шлунку та метаплазії епітелію дванадцятиперстної кишки. Пошкодження клітин епітелію шлунку також відбувається внаслідок утворення H. pylori ферментів, що руйнують захисну слизову оболонку шлунку, яка захищає епітелій від агресивної дії HCl та пепсину. Деякі штами H. pylori здатні утворювати додаткові токсини, що відіграють суттєву роль у розвитку гастриту та виразкової хвороби. Такими токсинами зокрема є білки CagA та VacA, які проникають до клітин епітелію шлунку, порушують їх функціонування та провокують гостру запальну реакцію. Білки CagA та VacA здатні утворювати тільки ті штами H. рylori, що мають гени cagA та vacA відповідно. Штами виділені від хворих з виразкою шлунку частіше бувають cagA-позитивними. Відтак, cagA-позитивні штами H. рylori асоційовані зі здатністю викликати важкі форми виразки шлунку. Штами, виділені від хворих гастритом, частіше бувають vacA-позитивними порівняно зі штамами, виділеними від безсимптномних носіїв. Це свідчить про те, що існують різноманітні штами H. pylori, а носійство cagA- та vacA-позитивних штамів має значно вищий ризик розвитку запального процесу у шлунку. Наявність штамів H. рylori, що різняться за вірулентністю, пояснює, чому у деяких людей носійство H. рylori є безсимптомним, а у інших призводить до розвитку захворювання.

При наявності клінічних показників (гастрит, виразка шлунку тощо) та носійстві H. рylori призначають ерадикаційну терапію, тобто лікування, що призводить до знищення H. рylori. Доведено, що ерадикація H. рylori призводить до значного підвищення ефективності лікування гастриту і кишкової атрофії. Ерадикація H. рylori знижує запальну реакцію та запобігає атрофії шлунку та прогресуванню передракових уражень. Тому ерадикація H. рylori є канцерпревенцією. Зважаючи на те, що рак шлунку є одним із найбільш поширених онкологічних захворювань у світі, а Україна є регіоном з високою захворюваністю раком шлунку, до ерадикації H. рylori слід ставитися з особливою увагою.

Згідно з національними та міжнародними протоколами для ерадикації H. рylori можуть використовуватись шість антибіотиків: амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол, тетрациклін, левофлоксацин та рифампіцин. Зазвичай як схему терапії призначають комбінацію з двох антибіотиків, інгібітор протонної помпи та препарат вісмуту. Зазвичай ерадикаційну терапію назначають за визначеними схемами емпірично, тобто без врахування стійкості збудника до антибактеріальних препаратів.

Проте на ефективність терапії безпосередньо впливає стійкість H. рylori до антибактеріальних препаратів, що є основною причиною невдалої ерадикації. На жаль, внаслідок нераціонального призначення та неконтрольованого вживання антибіотиків стійкість мікроорганізмів стрімко підвищується, що є світовою тенденцією. H. рylori не є виключенням. Стійкість H. рylori до антибіотиків варіює відносно національного споживання антибіотиків і може змінюватись залежно від географічного регіону, віку та статі пацієнтів, інших захворювань та інфекцій тощо. Наприклад, серед Європейських країн найнижчу первинну стійкість до кларитроміцину відмічено в Норвегії (5,9 %), а найвищу в Іспанії (35,6%) та Португалії (50 %), що зумовлено більшим споживанням антибіотиків в південних регіонах. Даних про первинну стійкість H. рylori  до антибіотиків в Україні наразі немає. Підвищення стійкості H. рylori до антибіотиків свідчить про те, що емпірична терапія має високі ризики бути неуспішною, збільшити час лікування та період захворювання, а також ще більше підвищити стійкість H. рylori до антибіотиків. Так, внаслідок декількох невдалих терапій різноманітними антибіотиками штам H. рylori може набути стійкість до більшості з них, або і до всіх. В такому разі провести успішну ерадикацію H. рylori практично неможливо.

З огляду на проблему стійкості H. рylori до антибіотиків світова спільнота гастроентерологів (Maastricht V/Florence Consensus Report) рекомендує визначати стійкість H. рylori до антибіотиків після першої невдалої лінії терапії для того, щоб наступну лінію терапії призначити з врахуванням чутливості конкретного штаму-збудника. З усіх методів діагностики H. рylori (уреазний тест, антиген в калі) мікробіологічне дослідження є єдиним та унікальним методом, за допомогою якого можна встановити стійкість мікроорганізму до антибактеріальних препаратів. Для цього зі зразку слизової шлунку, що відбирається під час ендоскопії, фахівці-бактеріологи виділяють чисту культуру H. рylori на спеціалізованих поживних середовищах. Після цього здійснюють посів виділеної культури в присутності антибіотиків, що дозволяє визначити чутливість культури до антибіотиків та встановити мінімальні інгібуючі концентрації антибіотиків. Чутливість визначається саме до тих антибіотиків, що використовуються для ерадикації H. рylori. Відповідно, результати такої діагностики дають змогу призначити максимально ефективне лікування тими антибактеріальними препаратами, що однозначно призводять до знищення збудника захворювання. Своєчасне виявлення збудника та ефективна терапія попередять прогресування хвороби на ранніх стадіях.  

Зверніть увагу!
- Аналіз на виявлення Helicobacter pylori необхідно проводити тим, у кого в анамнезі є такі хвороби, як виразка, диспепсія, атрофічний гастрит, якщо у кровного родича був виявлений рак шлунку, а також, якщо цей збудник є в організмі членів сім’ї, які проживають разом.
- Мікробіологічне дослідження на виявлення H. pylori рекомендується для виділення збудника та визначення його чутливості до антибіотиків при назначенні терапії. Для контролю лікування рекомендується дихальний уреазний тест та тест на визначення антигенів  H. pylori в калі.

Важливо!
Інтерпретацію лабораторних результатів здійснює тільки лікар!

Виявлення H. pylori на слизових оболонках не завжди свідчить про наявність захворювання шлунку або дванадцятипалої кишки, які асоційовані з цим інфекційним агентом. Обсіменіння слизової оболонки може спостерігатись і у здорових людей, які генетично не сприймають H. pylori і у яких бактерія не утворює токсичні для епітелію білки.

Перелік літератури:
Malfertheiner P, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2016;0:1–25. doi:10.1136/gutjnl-2016-312288
Mobley HL The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. Aliment Pharmacol Ther. 1996 Apr; 10 Suppl 1:57-64.Montecucco C, Rappuoli R Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2, 457-466 (June 2001)
Terradot L, Waksman G. Architecture of the Helicobacter pylori Cag-type IV secretion system. FEBS J. 2011 Apr;278(8):1213-22.
López-Vidal Y, Ponce-de-León S, Castillo-Rojas G, Barreto-Zúñiga R, Torre-Delgadillo A. High Diversity of vacA and cagA Helicobacter pylori Genotypes in Patients with and without Gastric Cancer // PLoS ONE. — 2008. — Т. 3, № 12. — С. e3849.
Yamazaki S., Yamakawa A., Okuda T., Ohtani M., Suto H., Ito Y., Yamazaki Y., Keida Y., Higashi H., Hatakeyama M., Azuma T. Distinct diversity of vacA, cagA, and cagE genes of Helicobacter pylori associated with peptic ulcer in Japan // Journal of Clinical Microbiology. — 2005. — Т. 43, № 8. — С. 3906—3916.
Hatakeyama M, Higashi H (2005). Helicobacter pylori CagA: A new paradigm for bacterial carcinogenesis. Cancer Science. 96 (12): 835–43
Anthony O’Connor* and Colm O’Moráin Helicobacter pylori infection in Europe: current perspectives Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 7(6), 541–548 (2013)
Boyanova L, Mitov I. Geographic map and evolution of primary Helicobacter pylori resistance to antibacterial agents. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010 Jan;8(1):59-70. doi: 10.1586/eri.09.113.
Ghotaslou R, Leylabadlo HE, Asl YM. Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori: A recent literature review. World J Methodol. 2015 Sep 26;5(3):164-74. doi: 10.5662/wjm.v5.i3.164.
Megraud F, Coenen S, Versporten A et al. Study Group participants. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic  consumption. Gut 62(1), 34–42 (2013).
De Francesco V, Giorgio F, Hassan C et al. Worldwide H. pylori antibiotic resistance: a systematic review. J. Gastrointestin. LiverDis. 19(4), 409–414 (2010)
Броновец И.Н. «Справочник по гастроэнтерологии». 1998
Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000.
Широбоков В.П. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія: підручник для студ. вищ. мед. навч. заклад/Видання 2-е. Винниця: Нова книга, 2011.

Пам`ятайте, лікування безпосередньо залежить від правильного діагнозу!
Не займайтеся самолікуванням — звертайтеся до лікаря!

Властивості
Метод класичний
Термін виконання, робочих днів до 14 діб
Мікроогранізм Helicobacter Pylori